Tiên lượng trong tiếng anh là gì

Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thông thường bao gồm đau xương, suy thận, tăng calci máu, thiếu máu và các bệnh nhiễm trùng tái diễn. Chẩn đoán thường đòi hỏi phải thấy protein M (đôi khi có ở nước tiểu chứ không phải huyết thanh và hiếm khi vắng mặt hoàn toàn) và cả tổn thương tiêu xương, protein chuỗi niệu nhẹ, hoặc tế bào plasma quá mức trong tủy xương. Thường thì sinh thiết tủy xương. Điều trị đặc hiệu thường bao gồm một số kết hợp hóa học trị liệu, corticosteroid, và một hoặc nhiều các chất mới như bortezomib, carfilzomib, lenalidomide, thalidomide, pomalidomide, daratumumab, hoặc elotuzumab. Có thể sử dụng melphalan liều cao sau đó ghép tế bào đồng loài.

Tỷ lệ mắc đa u tủy xương có thể là 2 đến 4 / 100.000. Tỷ lệ nam: nữ là 1,6: 1, và tuổi trung bình khoảng 65 năm. Tỷ lệ hiện nhiễm ở người da đen là gấp đôi so với người da trắng. Nguyên nhân chưa được biết, mặc dù các yếu tố di truyền và di truyền, bức xạ và hóa chất đã được đề xuất.

Sinh lý bệnh

Protein M được các tế bào ác tính sản xuất là IgG ở khoảng 55% và IgA khoảng 20%; 40%bệnh nhân ở nhóm sản xuất IgG hoặc IgA có protein Bence Jones niệu= là chuỗi nhẹ kappa (κ) hoặc lambda (λ). Từ 15 đến 20% bệnh nhân, tương bào chỉ tiết ra protein Bence Jones. Thể IgD chiếm khoảng 1% số trường hợp. Hiếm khi, bệnh nhân không có protein M trong máu và nước tiểu, mặc dù xét nghiệm mới về chuỗi nhẹ tự do ở huyết thanh bây giờ cho thấy có các chuỗi nhẹ đơn dòng ở nhiều bệnh nhân này.

Bệnh loãng xương lan tỏa hoặc những tổn thương tiêu xương rời rạc phát triển, thường ở xương chậu, xương sống, sườn và sọ. Những tổn thương xương này là do các u tương bào lan rộng thay thể chất xương, hoặc do cytokine tương bào tiết ra kích hoạt tế bào hủy cốt bào và ức chế tạo cốt bào. Các tổn thương tiêu xương thường là nhiều; đôi khi, chúng là những khối lớn trong tủy. Tăng mất xương cũng có thể dẫn đến tăng calci huyết. Các u tương bào đơn độc bất thường nhưng có thể xuất hiện ở bất kỳ mô nào, đặc biệt ở đường hô hấp trên.

Ở nhiều bệnh nhân, có suy thận (bệnh thận tủy) khi chẩn đoán hoặc phát triển trong suốt quá trình rối loạn. Suy thận có nhiều nguyên nhân, thông thường nó xuất phát từ sự lắng đọng của các chuỗi nhẹ trong các ống lượn xa hoặc tăng calci huyết. Bệnh nhân cũng thường phát triển thiếu máu thường do bệnh thận hoặc ức chế sinh hồng cầu do các tế bào ung thư, nhưng đôi khi cũng do thiếu sắt.

Nhạy cảm với nhiễm khuẩn có thể xảy ra ở một số bệnh nhân. Nhiễm virut, đặc biệt herpes zoster Herpes zoster Herpes zoster là nhiễm trùng mà hậu quả do vi rút varicella-zoster tái hoạt từ trạng thái tiềm ẩn của nó trong một hạch sau hậu môn gốc. Triệu chứng thường bắt đầu với đau dọc theo da bị ảnh... đọc thêm

Tiên lượng trong tiếng anh là gì
, đang ngày càng xuất do điều trị mới hơn, đặc biệt là sử dụng các chất ức chế proteasome bortezomib và carfilzomib. Thoái hóa tinh bột Bệnh amyloidosis Amyloidosis là một nhóm các tình trạng khác nhau, được đặc trưng bằng sự lắng đọng ngoài tế bào bởi các sợi fibrin không hòa tan. Các sợi fibrin này được cấu tạo từ các protein được tổng hợp... đọc thêm
Tiên lượng trong tiếng anh là gì
xảy ra ở 10% bệnh nhân đa u tủy xương, thường gặp ở bệnh nhân thể lambda (λ).

Có một số dạng khác nhau của đa u tủy xương. Các biến thể của đa u tủy xương Các biến thể của đa u tủy xương Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thông thường bao gồm đau xương, suy thận, tăng calci máu... đọc thêm ).

Triệu chứng và Dấu hiệu

Đau xương liên tục (đặc biệt là ở lưng hoặc lồng ngực), suy thận và nhiễm khuẩn tái diễn là những vấn đề phổ biến nhất của bệnh, nhưng nhiều bệnh nhân được phát hiện chỉ khi các xét nghiệm thông thường cho thấy nồng độ protein trong máu cao hoặc có protein niệu. Gãy xương bệnh lý là phổ biến, và sập đốt sống có thể dẫn đến việc chèn ép dây sống và liệt nửa người. Triệu chứng thiếu máu chiếm ưu thế hoặc có thể là lý do duy nhất để xét nghiệm một số bệnh nhân, và một vài bệnh nhân có biểu hiện hội chứng tăng độ nhớt (xem Bệnh đại phân tử globulin là một rối loạn tế bào ác tính, trong đó tế bào B tạo ra lượng protein đơn dòng IgM quá mức. Các biểu hiện có thể bao gồm tăng đô nhớt máu, chảy máu, nhiễm trùng tái... đọc thêm ). Bệnh thần kinh ngoại biên, hội chứng ống cổ tay, chảy máu bất thường, và các triệu chứng tăng calci máu (ví dụ, khát, mất nước) là phổ biến. Bệnh nhân cũng có thể bị suy thận. Hạch to, gan to ít gặp.

Chẩn đoán

  • Công thức máu (CBC) với tiểu cầu, tiêu bản máu ngoại vi, máu lắng (ESR) và sinh hóa (BUN, creatinine, canxi, acid uric, LDH)

  • Điện di protein trong huyết thanh và nước tiểu sau đó là điện di miễn dịch cố định, định lượng globulin miễn dịch, chuối nhẹ huyết thanh.

  • X-quang (khảo sát xương)

  • Xét nghiệm tủy xương

Cần nghĩ tới đa u tủy xương ở bệnh nhân> 40 tuổi với đau xương không giải thích được, đặc biệt vào ban đêm hoặc khi nghỉ ngơi, có các triệu chứng điển hình khác, hoặc các bất thường trong xét nghiệm không thể lý giải, ví dụ như tăng protein trong máu hoặc protein niệu, tăng calci máu, suy thận hoặc thiếu máu. Xét nghiệm bao gồm các xét nghiệm máu thường quy, điện di protein, chụp X quang và xét nghiệm tủy xương (1,2) Tham khảo chẩn đoán Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thông thường bao gồm đau xương, suy thận, tăng calci máu... đọc thêm .

Các xét nghiệm máu thường quy bao gồm CBC, ESR, và sinh hóa. Thiếu máu xuất hiện ở 80% bệnh nhân, thường thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường với sự hình thành các hồng cầu chuỗi tiền= là các cụm từ 3 đến 12 hồng cầu xuất hiện thành cụm. Số lượng bạch cầu và số lượng tiểu cầu thường là bình thường. ESR thường là > 100 mm / h; Ure, creatinine huyết thanh, LDH và acid uric huyết thanh có thể tăng lên. Đôi khi khoảng trống anion thấp. Tăng calci có ở khoảng 10% bệnh nhân.

Điện di protein được thực hiện trên mẫu huyết thanh và mẫu nước tiểu tập trung trong 24h để đảm bảo đủ khối lượng protein M. Điện di xác định protein M trong khoảng 80 đến 90% bệnh nhân. 10 đến 20% còn lại là bệnh nhân chỉ có các chuỗi nhẹ đơn dòng tự do (Bence Jones protein) hoặc IgD. Luôn luôn có protein M trong điện di protein nước tiểu. Điện di miễn dịch cố định có thể xác định lớp globulin miễn dịch của protein M (IgG, IgA, hoặc thường không gặp là IgD, IgM hoặc IgE) và thường có thể phát hiện ra protein chuỗi nhẹ khi xét nghiệm điện di miễn dịch huyết thanh thất bại, khi kết quả âm tính nhưng vẫn nghi ngờ đa u tủy xương. Định lượng chuỗi nhẹ kappa, lambda tự do trong huyết thanh giúp khẳng định chẩn đoán và cũng có thể được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị và cung cấp dữ liệu tiên lượng. Cần định lượng beta-2 microglobulin khi chẩn đoán được xác nhận vì có thể cùng với albumin huyết thanh được sử dụng để giai đoạn bệnh nhân như là một phần của hệ thống phân giai đoạn quốc tếxem Bảng: Hệ thống phân giai đoạn quốc tế cho bệnh đa u tủy xương Hệ thống phân giai đoạn quốc tế cho bệnh đa u tủy xương Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thông thường bao gồm đau xương, suy thận, tăng calci máu... đọc thêm ).

Chụp X q uang khảo sát xương (ví dụ: xương sọ, xương dài, xương sống, xương chậu và xương sườn). Tổn thương tiêu xương đục lỗ hoặc loãng xương lan tỏa có trong 80% trường hợp. Chụp cắt lớp xương thường không hữu ích. MRI có thể cho biết tổn thương chi tiết hơn và có được nếu có các vị trí cụ thể của đau hoặc triệu chứng thần kinh. PET-CT có thể cung cấp thông tin tiên lượng và có thể giúp xác định xem bệnh nhân mắc u tương bào hay đa u tủy xương

Xét nghiệm chọc hút dịch tủy xương và sinh thiết Chọc hút và sinh thiết tủy xương Thiếu máu là sự giảm về số lượng hồng cầu, hematocrit (Hct), hoặc lượng hemoglobin (Hb). Ở nam giới, thiếu máu khi Hb đọc thêm

Tiên lượng trong tiếng anh là gì
để phát hiện các cụm tương bào; đa u tủy xương được chẩn khi có >10% tương bào. Tuy nhiên, sự xâm lấn ở tủy xương không đều; do đó, một số mẫu bệnh phẩm từ bệnh nhân đa u tủy xương vẫn có <10% tương bào. Tuy nhiên, số lượng tương bào trong tủy xương hiếm khi bình thường. Hình thái tương bào không tương quan với loại Ig được tổng hợp. Xét nghiệm nhiễm sắc thể tủy xương (ví dụ sử dụng các kỹ thuật tế bào như lai huỳnh quang tại chỗ (FISH) và hóa mô miễn dịch) có thể phát hiện những bất thường nhiễm sắc thể trong tương bào có liên quan đến sự khác biệt về thời gian sống còn.

Chẩn đoán và phân biệt với các khối u ác tính khác (ví dụ ung thư biểu mô di căn, u lym phô, lơ xê mi) và MGUS Bệnh tăng gamma đơn dòng triệu chứng chưa xác định (MGUS) Bệnh gamma đơn dòng chưa xác định triệu chứng (MGUS) là sản xuất protein M bởi các tương bào không phải là ung thư khi không có các biểu hiện khác của bệnh đa u tủy xương. Tỷ lệ MGUS tăng theo... đọc thêm thường đòi hỏi nhiều tiêu chuẩn

  • Các tương bào tủy xương hoặc u tương bào

  • Protein M trong huyết thanh và / hoặc nước tiểu

  • Tổn thương cơ quan (tăng calci huyết, suy thận, thiếu máu, hoặc tổn thương xương)

Ở những bệnh nhân không có protein M huyết thanh, chẩn đoán đa u tủy xương khi protein niệu Bence Jones > 300 mg / 24 giờ hoặc có các chuỗi nhẹ huyết thanh bất thường, tổn thương tiêu xương (không có dấu hiệu của ung thư di căn hoặc bệnh u hạt), và có các tương bào trong tủy xương thành cụm hoặc dải.

Tham khảo chẩn đoán

  • Rajkumar SV, Kumar S. Đa u tủy xương chẩn đoán và điều trị. Mayo Clinic Proc91 (1): 101-119, 2016.doi: 10.1016 / j.mayocp.2015.11.007.

  • Rajkumar V. Đa u tủy xương hiện nay, tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị. Am J Hematol91(1):90-100, 2016. doi: 10.1002 / ajh.24392.

Tiên lượng

Bệnh tiến triển và không thể chữa khỏi, nhưng thời gian sống còn trung bình gần đây đã được cải thiện thành > 5 năm là kết quả của những tiến bộ trong điều trị. Các dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi khi chẩn đoán là albumin huyết thanh thấp hơn và mức độ microglobulin beta-2 cao. Bệnh nhân ban đầu bị suy thận cũng có giá trị tiên lượng kém, trừ khi chức năng thận cải thiện sau điều trị (thường bằng các điều trị hiện tại). Một số bất thường di truyền bất thường làm tăng nguy cơ xấu.

Bởi vì bệnh đa u tủy xương có thể gây tử vong, cần có sự thảo luận giữa bác sỹ, gia đình và bạn bè để bệnh nhân được chăm sóc tốt nhất. Các biện pháp chăm sóc bao gồm hướng dẫn trước, giảm đau, nuôi dưỡng đường sonde.

Điều trị

  • Hóa trị cho bệnh nhân có triệu chứng

  • Thalidomide, lenalidomide, hoặc pomalidomide, và / hoặc bortezomib hoặc carfilzomib, cộng với corticosteroid và / hoặc hóa trị liệu thông thường

  • Các kháng thể đơn dòng, bao gồm elotuzumab và daratumumab

  • Có thể điều trị duy trì bằng corticosteroids, thalidomide và / hoặc lenalidomide

  • Có thể ghép tế bào gốc đồng loài

  • Có thể điều trị bằng xạ trị đối với các vùng có triệu chứng cụ thể mà không đáp ứng với hóa trị toàn thân

  • Điều trị các biến chứng (thiếu máu, tăng calci máu, suy thận, nhiễm trùng, tổn thương xương)

Điều trị đa u tủy xương đã được cải thiện trong thập kỷ qua, kéo dài thời gian sống còn là mục tiêu của điều trị hợp lý (1-3) Tài liệu tham khảo Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thông thường bao gồm đau xương, suy thận, tăng calci máu... đọc thêm . Điều trị liên quan đến việc điều trị trực tiếp các tế bào ác tính ở bệnh nhân có triệu chứng hoặc những rối loạn chức năng cơ quan liên quan đến đa u tủy xương (thiếu máu, rối loạn chức năng thận, tăng calci máu hoặc bệnh ở xương). Bệnh nhân không có triệu chứng có thể không cần điều trị, thường được theo dõi khi các triệu chứng và biến chứng bắt đầu phát triển.. Bệnh nhân có bằng chứng về tổn thương tiêu xương hoặc mất xương (giảm xương hoặc loãng xương) nên được điều trị bằng cách truyền hàng tháng của acid zoledronic hoặc pamidronate để giảm nguy cơ biến chứng xương.

Tài liệu tham khảo

  • Rajkumar SV, Kumar S. Đa u tủy xươngchẩn đoán và điều trị. Mayo Clinic Proc91 (1): 101-119, 2016.doi: 10.1016 / j.mayocp.2015.11.007.

  • Rajkumar V. Đa u tủy xương ngày nay:chẩn đoán và cập nhật điều trị. Am J Hematol91(1):90-100, 2016. doi: 10.1002 / ajh.24392.

  • Berenson J, Spektor T, Wang J. Những tiến bộ trong việc điều trị đa u tủy xương. 2016.

Điều trị các tế bào ác tính

Cho đến gần đây, hóa trị liệu thông thường chỉ gồm melphalan và prednisone uống trong các chu kỳ 4-6 tuần và đánh giá phản ứng hàng tháng. Các nghiên cứu gần đây cho thấy kết quả tốt hơn khi bổ sung bortezomib hoặc thalidomide. Các thuốc điều trị hóa chất khác, bao gồm cyclophosphamide, bendamustine, doxorubicin và đồng dạng mới hơn là doxorubicin liposomal cũng có hiệu quả hơn khi kết hợp với một thuốc điều hoà miễn dịch (thalidomide, lenalidomide, hoặc đồng dạng mới hơn là pomalidomide ) hoặc một chất ức chế proteasome (bortezomib hoặc mới hơn, carfilzomib). Nhiều bệnh nhân khác được điều trị hiệu quả với sự phối hợp bortezomib, corticosteroid, với thalidomide (hoặc lenalidomide).

Đáp ứng với hóa chất (xem Bảng: Xác định đáp ứng đối với điều trị ung thư Xác định đáp ứng đối với điều trị ung thư Để điều trị khỏi ung thư, cần phải loại bỏ tất cả tế bào ung thư. Các phương thức điều trị chính bao gồm: Phẫu thuật (với ung thư tại chỗ và còn khu trú tại chỗ-tại vùng) Xạ trị (với ung thư... đọc thêm ) được biểu hiện bằng sự giảm đau xương và mệt mỏi, giảm lượng protein M trong huyết thanh và nước tiểu, giảm nồng độ chuỗi nhẹ tự do huyết thanh, tăng hồng cầu và cải thiện chức năng thận ở những bệnh nhân bị suy thận.

Ghép tế bào gốc tự thân có thể được xem xét cho những bệnh nhân có chức năng tim, gan, thận và thận thích hợp, đặc biệt là những người có bệnh ổn định hoặc đáp ứng sau vài chu kỳ điều trị ban đầu. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng các phương pháp điều trị mới hơn có hiệu quả cao và có thể làm cho ghép tế bào gốc ít cần thiết hơn. Ghép tế bào gốc đồng loài sau hóa trị liệu không ức chế tủy (ví dụ, cyclophosphamide liều thấp và fludarabine liều thấp) hoặc liệu pháp xạ trị liều thấp có thể có thờ gian sống không bệnh từ 5 đến 10 năm ở một số bệnh nhân. Tuy nhiên, ghép tế bào gốc đồng loài với hóa trị liệu ức chế tủy hoặc không ức chế tủy vẫn đang thử nghiệm vì tỷ lệ bệnh nặng lên và tử vong cao do biến chứng ghép chống chủ.

Trong bệnh đa u tủy xương tái phát hoặc dai dẳng có thể sử dụng kết hợp bortezomib hoặc carfilzomib, với thalidomide, lenalidomide, hoặc pomalidomide, với hóa chất hoặc corticosteroid. Những loại thuốc này thường kết hợp với các thuốc có hiệu quả khác mà bệnh nhân chưa từng dử dụng, mặc dù những bệnh nhân đã có lui bệnh kéo dài có thể đáp ứng với điều trị lại một phác đồ đã từng đạt lui bệnh. Bệnh nhân không đáp ứng với một sự kết hợp thuốc nhất định có thể đáp ứng khi thay thế bằng một thuốc thế hệ mới hơn trong cùng nhóm (ví dụ, các chất ức chế proteasome, các thuốc điều hòa miễn dịch, thuốc trị liệu hóa học) . Sau khi tiến triển bệnh, các kháng thể đơn dòng có thể có hiệu quả, bao gồm daratumumab và elotuzumab, hoặc có thể phối hợp lenalidomid với dexamethazon và thuốc ức chế proteasom mới hơn là ixazomib.

Điều trị duy trì bằng các thuốc không phải hóa chất bao gồm interferon alfa, sẽ kéo dài thời gian lui bệnh nhưng không cải thiện thời gian sống còn và có thể có các tác dụng phụ đáng kể. Sau khi đáp ứng với các phác đồ có cơ sở corticosteroid, có thể điều trj duy trì bằng corticosteroid đơn trị. Thalidomide cũng có thể có hiệu quả như là một điều trị duy trì, và các nghiên cứu gần đây cho thấy lenalidomide đơn thuần hoặc với corticosteroid cũng là cách điều trị duy trì hiệu quả. Tuy nhiên, có một số mối quan tâm gần đây về bệnh ác tính thứ phát ở bệnh nhân được điều trị lenalidomide kéo dài, đặc biệt là sau khi ghép tế bào gốc tự thân.

Điều trị các biến chứng

Bên cạnh điều trị trực tiếp tế bào ác tính, điều trị cũng phải được hướng đến các biến chứng, bao gồm thiếu máu, tăng calci máu, suy thận, nhiễm trùng và tổn thương xương.

Thiếu máu có thể được điều trị bằng erythropoietin tái tổ hợp (40.000 đơn vị tiêm dưới da một lần / tuần) ở những bệnh nhân bị thiếu máu vì hóa trị liệu không phù hợp. Nếu thiếu máu gây ra các triệu chứng hệ thống tim mạch hoặc có triệu chứng nghiêm trọng, cần thiết truyền khối hồng cầu. Sự trao đổi plasma được chỉ ra nếu tăng độ nhớt máu phát triển (xem Bệnh đại phân tử globulin là một rối loạn tế bào ác tính, trong đó tế bào B tạo ra lượng protein đơn dòng IgM quá mức. Các biểu hiện có thể bao gồm tăng đô nhớt máu, chảy máu, nhiễm trùng tái... đọc thêm ). Nếu bệnh nhân thiếu sắt cần sử dụng sắt đường tĩnh mạch. Bệnh nhân thiếu máu cần được kiểm tra định kỳ sắt, transferrin, và ferritin huyết thanh để theo dõi dự trữ sắt.

Tăng calci máu cần được thải muối mạnh, bisphosphonates đường tĩnh mạch sau khi bù nước và đôi khi kết hợp calcitonin hoặc prednisone.

Tăng acid uric máu có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có gánh nặng khối u và các vấn đề trao đổi chất cơ bản. Tuy nhiên, hầu hết không cần allopurinol. Chỉ định Allopurinol cho bệnh nhân có nồng độ acid uric huyết thanh cao hoặc gánh nặng khối u và nguy cơ cao hội chứng ly giải khối u Hội chứng ly giải u Bệnh nhân đang điều trị ung thư thường gặp các tác dụng phụ. Quản lý những ảnh hưởng này giúp cải thiện chất lượng cuộc sống. Buồn nôn và nôn thường gặp ở những bệnh nhân ung thư và có thể là... đọc thêm do điều trị.

Tổn thương thận có thể được cải thiện bằng bù dịch thích hợp. Ngay cả những bệnh nhân có protein Bence Jones kéo dài, nồng dộ cao ( 10 đến 30 g / ngày) có thể có chức năng thận còn nguyên vẹn nếu họ duy trì lượng nước tiểu > 2000 mL / ngày. Mất nước kết hợp dùng thuốc cản quang áp lực thẩm thấu cao đường tĩnh mạch, có thể gây ra suy thận cấp tính ở bệnh nhân có protein niệu Bence Jones. Trao đổi huyết tương có thể có hiệu quả trong một số trường hợp.

Có xu hướng nhiễm trùng khi có giảm bạch cầu do hóa trị liệu. Ngoài ra, nhiễm virus herpes zoster xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc chống đa u tủy xương mới, đặc biệt là bortezomib hoặc carfilzomib. Các bệnh nhiễm trùng cần điều trị kháng sinh; tuy nhiên thường không sử dụng kháng sinh dự phòng Dự phòng bằng các thuốc kháng vi-rút (ví dụ, acyclovir, valganciclovir, famciclovir) được chỉ định cho những bệnh nhân dùng bortezomib hoặc carfilzomib. Dự phòng bằng globulin miễn dịch đường tĩnh mạch có thể làm giảm nguy cơ nhiễm trùng nhưng thường được dành riêng cho bệnh nhân bị nhiễm trùng tái diễn. Có thể tiêm phòng phế cầu và cúm để ngăn ngừa nhiễm trùng. Tuy nhiên, không nên dùng vắcxin sống ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch này.

Điều trị tổn thương xương đòi hỏi nhiều biện pháp hỗ trợ. Bổ sung canxi và vitamin D giúp duy trì mật độ xương. Nên đinh lượng nồng độ vitamin D khi chẩn đoán và theo dõi định kỳ để điều chỉnh liều.. Thuốc giảm đau và xạ trị giảm liều (18-24 Gy) có thể làm giảm đau xương. Tuy nhiên, xạ trị có thể gây độc hại đáng kể, và vì ức chế chức năng tủy xương, có thể làm giảm khả năng chấp nhận liều gây độc tế bào khi hóa trị toàn thân. Hầu hết bệnh nhân, đặc biệt là những người có tổn thương tiêu xương, loãng xương hoặc mất xương nên dùng bisphosphonate đường tĩnh mạch hàng tháng (pamidronate hoặc acid zoledronic acid). Bisphosphonates làm giảm các biến chứng xương và giảm đau xương và có thể có tác dụng chống u.

Những điểm chính

  • Tương bào ác tính sản xuất ra globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương.

  • Sự lan rộng u tương bào và sự bài tiết cytokine gây ra nhiều tổn thương tiêu xương lỗ chỗ (thường là ở xương chậu, xương sống, sườn và sọ) và loãng xương lan tỏa; đau, gãy xương và tăng calci máu là phổ biến.

  • Thiếu máu và suy thận là phổ biến.

  • Thoái hóa tinh bột xảy ra ở khoảng 10%, điển hình là bệnh nhân sản xuất quá mức chuỗi nhẹ lambda.

  • Điện di protein huyết thanh và nước tiểu theo sau đó là điện di miễn dịch cố định, định lượng globulin miễn dịch và các chuỗi nhẹ huyết thanh.

  • Các bệnh nhân có triệu chứng và những người có rối loạn chức năng cơ quan cần được điều trị bằng thuốc, và đối với một số bệnh nhân có thể ghép tế bào gốc tự thân.