Interferon là gì sinh 10

(Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch Tổng quan về hệ thống miễn dịch Hệ miễn dịch phân biệt bản thân với yếu tố lạ và loại bỏ khỏi cơ thể các phân tử và tế bào lạ tiềm tàng nguy hiểm. Hệ miễn dịch cũng có khả năng nhận biết và tiêu diệt các tế bào bất thường... đọc thêm .)

Nội dung chính Show

Các chất phản ứng giai đoạn cấp
Kháng thể
Cấu trúc kháng thể
Thụ thể tế bào B.
Các lớp kháng thể
Cytokines
Chemokines
Các yếu tố kích thích cụm (colony-stimulating factors - CSF)
Interferon
Interleukins
Các yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF)
Yếu tố hoại tử khối u (TNFs)
Video liên quan

Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên. Mặc dù một số kháng... đọc thêm và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags).

Các chất phản ứng giai đoạn cấp

Các phản ứng giai đoạn cấp tính là các protein huyết tương có nồng độ tăng lên đáng kể (được gọi là phản ứng giai đoạn cấp tính dương tính) hoặc, trong một số trường hợp, nồng độ giảm (được gọi là phản ứng giai đoạn cấp tính âm tính) để đáp ứng với sự tăng nồng độ IL- 1 và IL- 6 khi có nhiễm trùng hoặc tổn thương mô xảy ra. Hầu hết các đột biến tăng là protein phản ứng C (CRP) và lectin liên kết mannose (sửa chữa bổ thể và hoạt động như opsonins), protein vận chuyển alpha-1 acid glycoprotein và thành phần huyết thanh amyloid P. CRP và ESR thường được đo; nồng độ cao là một chỉ số không đặc hiệu của tình trạng nhiễm trùng hoặc viêm. Tăng fibrinogen là lý do chính làm ESR tăng lên.

Nhiều phản ứng giai đoạn cấp tính được thực hiện trong gan. Nói chung, chúng có thể giúp hạn chế tổn thương mô, tăng khả năng chống lại các bệnh nhiễm trùng và thúc đẩy việc sửa chữa mô và giải quyết tình trạng viêm.

Kháng thể

Các kháng thể (Abs) hoạt động như thụ thể kháng nguyên (Ag) trên bề mặt của các tế bào B và đáp ứng với Ag, sau khi được tiết ra bởi các tế bào plasma. Abs nhận ra các cấu hình cụ thể (epitope, hoặc các quyết định kháng nguyên) trên các bề mặt của Ags (ví dụ, protein, polysaccharides, axit nucleic). Abs và Ags gắn chặt chẽ với nhau vì hình dạng và các tính chất bề mặt khác của chúng (ví dụ điện tích) được bổ sung. Phân tử Ab tương tự có thể phản ứng chéo với các Ag tương ứng nếu các quyết định kháng nguyên của chúng tương tự như các phân tử của Ag gốc.

Cấu trúc kháng thể

Abs bao gồm 4 chuỗi polypeptide (2 chuỗi nặng giống hệt nhau và 2 chuỗi nhẹ giống hệt nhau) kết hợp với các liên kết disulfide để tạo ra hình Y (xem Hình: Thụ thể tế bào B. Thụ thể tế bào B. (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm ). Các chuỗi nặng và nhẹ được chia thành các vùng thay đổi (V) và vùng hằng định (C).

Thụ thể tế bào B.

Các thụ thể tế bào B bao gồm một phân tử Ig gắn kết với bề mặt của tế bào. CH = vùng chuỗi nặng hằng định; CL= vùng chuỗi nhẹ hằng định; Fab = đoạn liên kết kháng nguyên; Fc = mảnh kết tinh; Ig = immunoglobulin; L-kappa (κ) hoặc lambda (λ) = 2 loại chuỗi nhẹ; VH = vùng thay đổi chuỗi nặng; VL = vùng thay đổi chuỗi nhẹ.

vùng V được đặt tại đầu tận amino của cánh tay Y; chúng được gọi là vùng thay đổi bởi vì các axit amin của vùng này chứa các kháng thể khác nhau. Trong vùng thay đổi, khu vực siêu biến đổi xác định tính đặc hiệu của Ig. Chúng cũng có chức năng như là các kháng nguyên (các yếu tố idiotypic) mà một số kháng thể tự nhiên nhất định (chống idiotype) Abs có thể gắn; sự gắn này có thể giúp điều chỉnh phản ứng tế bào B.

Các khu vực C của các chuỗi nặng chứa một dãy amino axit tương đối hằng định (isotype) đặc trưng cho mỗi lớp Ig. Tế bào B có thể thay đổi kiểu isotype mà nó tạo ra và do đó chuyển đổi lớp Ig nó sinh ra. Vì Ig giữ lại phần biến đổi của vùng chuỗi V nặng và toàn bộ chuỗi nhẹ, nó duy trì tính đặc hiệu kháng nguyên của nó.

Đầu cuối amino-cuối (thay đổi) của Ab liên kết với Ag để tạo thành một phức hợp Ab-Ag. Phần gắn Ag (Fab) của Ig bao gồm một chuỗi nhẹ và một phần của một chuỗi nặng và chứa vùng V của phân tử Ig (tức là các vị trí kết hợp). Các mảnh (Fc) chứa hầu hết các khu vực C của các chuỗi nặng; Fc chịu trách nhiệm kích hoạt bổ sung và liên kết với thụ thể Fc trên tế bào.

Các lớp kháng thể

Các kháng thể được chia thành 5 lớp:

Các lớp được xác định bởi loại của chuỗi nặng: mu (μ) cho IgM, gamma (γ) cho IgG, alpha (α) cho IgA, epsilon (ε) cho IgE và delta (δ) cho IgD. Ngoài ra còn có 2 loại chuỗi nhẹ : kappa (κ) và lambda (λ). Mỗi trong 5 lớp Ig có thể chứa được chuỗi nhẹ kappa hoặc lambda .

IgM là kháng thể đầu tiên được hình thành sau khi tiếp xúc với Ag mới. Nó có 5 phân tử hình chữ Y (10 chuỗi nặng và 10 chuỗi nhẹ), được liên kết bởi một chuỗi nối (J) duy nhất. IgM lưu thông chủ yếu trong lòng mạch máu; nó kết hợp với Ag và agglutinates Ag và có thể kích hoạt bổ sung, do đó tạo điều kiện cho thực bào. Isohemagglutinins chủ yếu là IgM. IgM đơn hoạt động như một thụ thể bề mặt Ag trên tế bào B. Bệnh nhân có hội chứng hyper-IgM Hội chứng tăng-IgM Hội chứng tăng-IgM là sự thiếu hụt globulin miễn dịch (Ig) có đặc trưng bởi nồng độ IgM huyết thanh bình thường hoặc tăng và giảm hoặc vắng mặt các globulin miễn dịch huyết thanh khác, dẫn đến... đọc thêm có khiếm khuyết trong các gen liên quan đến chuyển đổi lớp kháng thể (ví dụ, các gen mã hoá CD40, CD154 [còn gọi là CD40L] hoặc NEMO [bộ cơ bản yếu tố nhân kappa-B]; do đó, IgA, IgG, và IgE thấp hoặc vắng mặt, và mức IgM tuần hoàn thường cao.

IgG là kiểu mẫu Ig phổ biến nhất trong huyết thanh và cũng có mặt trong các nội mạch và ngoại mạch. Nó phủ Ag để kích hoạt bổ sung và tạo thuận lợi cho thực bào nhờ bạch cầu trung tính và đại thực bào. IgG là Yg đầu tiên được sản sinh sau khi tiếp xúc với Ag (phản ứng miễn dịch thứ phát) và là isotype nổi bật chứa trong các sản phẩm game-globulin thương mại. IgG bảo vệ chống lại vi khuẩn, virut và chất độc; nó là Ig duy nhất đi qua nhau thai. Do đó, lớp kháng thể này rất quan trọng để bảo vệ trẻ sơ sinh, nhưng các kháng thể IgG gây bệnh (ví dụ, chống Rh0Các kháng thể D, các kháng thể chống receptor kích thích TSH, nếu có ở người mẹ, có khả năng gây ra bệnh nặng ở bào thai.

Có 4 phân lớp của IgG: IgG1, IgG2, IgG3, và IgG4. Chúng được đánh số thứ tự giảm dần nồng độ trong huyết thanh. Các lớp phụ IgG khác nhau về chức năng chủ yếu là khả năng kích hoạt bổ thể; IgG1 và IgG3 hiệu quả nhất, IgG2 kém hiệu quả và IgG4 không hiệu quả. IgG1 và IgG3 là những chất trung gian hiệu quả của độc tế bào phụ thuộc vào tế bào Ab; IgG4 và IgG2 ít hơn.

IgA có ở bề mặt niêm mạc, trong huyết thanh, và trong các dịch tiết (nước bọt, nước mắt, hô hấp, đường niệu sinh dục và các chất tiết đường tiêu hoá, sữa non), nơi nó cung cấp sự phòng chống vi khuẩn và kháng virus sớm. J liên kết chuỗi IgA thành một dimer để tạo ra IgA tiết . IgA được tổng hợp bởi các tế bào plasma ở các vùng dưới biểu mô của đường tiêu hóa và các đường hô hấp. Thiếu IgA chọn lọc tương đối phổ biến nhưng thường ít ảnh hưởng lâm sàng vì có chức năng chéo với các lớp kháng thể khác.

IgD là đồng biểu hiện với IgM trên bề mặt của các tế bào B nguyên bản. Cho dù hai lớp này hoạt động khác nhau trên bề mặt của tế bào B và, nếu có, thì sự khác nhau là không rõ ràng. Chúng chỉ đơn giản có thể là một ví dụ về sự thoái hóa phân tử. Mức IgD huyết thanh rất thấp, và không rõ chức năng của IgD tuần hoàn.

IgE có mặt ở nồng độ thấp trong huyết thanh, trong các chất bài tiết qua đường hô hấp và tiết dịch nhầy. IgE liên kết với ái lực cao với các thụ thể hiện diện ở mức cao đối ở các tế bào mast và ái kiềm và ở một mức độ thấp hơn đối với một số tế bào tạo máu khác, bao gồm các tế bào đuôi gai. Nếu cầu Ag nối 2 phân tử IgE liên kết với tế bào mast hoặc bề mặt bạch cầu ưa bazơ, các tế bào giải phóng hạt, giải phóng các chất trung gian hóa học gây ra đáp ứng viêm. Mức IgE tăng cao trong các rối loạn atopi (ví dụ dị ứng hoặc hen ngoại sinh, sốt cao, viêm da dị ứng) và nhiễm ký sinh trùng.

Cytokines

Cytokine là các polypeptide được tiết ra bởi các tế bào miễn dịch và các tế bào khác khi tế bào tương tác với một Ag cụ thể, với các phân tử gây bệnh như endotoxin, hoặc với các cytokine khác. Các loại chính bao gồm

Chemokines
Các yếu tố kích thích tạo máu (CSFs)
Interleukins
Interferon (IFN-alpha, IFN-beta, IFN-gamma)
Yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGFs)
Yếu tố hoại tử u (TNF-alpha, lymphotoxin-alpha, lymphotoxin-beta)

Mặc dù tương tác lymphocyte với một Ag cụ thể kích hoạt sự tiết cytokine, nhưng các cytokine không phải là Ag đặc hiệu; do đó, chúng làm cầu nối miễn dịch bẩm sinh và mắc phải và thường ảnh hưởng đến mức độ phản ứng viêm hoặc miễn dịch. Chúng hoạt động tuần tự, phối hợp hoặc đối kháng. Chúng có thể hành động theo cách tự tiết hoặc cận tiết

Cytokine truyền tín hiệu của chúng qua các thụ thể bề mặt tế bào. Ví dụ, thụ thể IL-2 bao gồm 3 chuỗi: alpha (α), beta (β), và gamma (γ). Ái lực của thụ thể đối với IL-2 là

Cao nếu tất cả 3 chuỗi được thể hiện
Trung gian nếu chỉ có chuỗi beta và gamma được thể hiện
Thấp nếu chỉ chuỗi alpha được thể hiện

Các đột biến hoặc mất chuỗi gamma là cơ sở cho liên kết X suy giảm miễn dịch kết hợp nặng Suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng (SCID) Suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng được đặc trưng bởi số lượng tế bào T thấp hoặc vắng mặt và số lượng tế bào B và NK thấp, cao hoặc bình thường. Hầu hết trẻ sơ sinh bị nhiễm trùng cơ hội... đọc thêm .

Chemokines

Chemokine gây ra sự hóa ứng động và di chuyển bạch cầu. Có 4 tập con (C, CC, CXC, CX3C), được xác định bởi số lượng và khoảng cách của các amino cysteine tận. Các thụ thể chemokine (CCR5 trên tế bào T nhớ, bạch cầu đơn nhân/ đại thực bào và các tế bào đuôi gai, CXCR4 trên các tế bào T nghỉ) đóng vai trò như các thụ thể giúp sự xâm nhập của HIV vào tế bào.

Các yếu tố kích thích cụm (colony-stimulating factors - CSF)

G-CSF được sản xuất bởi các tế bào nội mô và nguyên bào sợi.

Hiệu quả chính của G-CSF là

Kích thích tăng trưởng tiền thân neutrophil

Ứng dụng lâm sàng của G-CSF bao gồm

Phục hồi tình trạng giảm bạch cầu sau khi hóa trị liệu, xạ trị, hoặc cả hai

GM-CSF được sản xuất bởi các tế bào nội mô, nguyên bào sợi, đại thực bào, tế bào mast và tế bào TH.

Tác động chính của GM-CSF là

Kích thích tăng trưởng của monocyte, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và các tiền chất bạch cầu ưa bazo
Kích hoạt macrophage

Ứng dụng lâm sàng của GM-CSF bao gồm

Phản ứng giảm bạch cầu sau khi hóa trị liệu, xạ trị hoặc cả hai

M-CSF được tạo ra bởi các tế bào nội mạc, tế bào biểu mô và nguyên bào sợi.

Hiệu quả chính của M-CSF là

Kích thích sự tăng trưởng tiền thân monocyte

Sử dụng lâm sàng của M-CSF bao gồm

Tiềm năng điều trị để kích thích tái tạo mô

SCF được tạo ra bởi các tế bào liên kết xương.

Hiệu quả chính của SCF là

Kích thích sự phân chia tế bào gốc

Sử dụng lâm sàng của SCF bao gồm

Tiềm năng điều trị để kích thích tái tạo mô

Interferon

IFN-alpha được sản xuất bởi bạch cầu.

Các hiệu ứng chính của IFN-alpha là

Ức chế sự nhân lên của virus
Tăng cường biểu hiện MHC ở lớp I

Các sử dụng lâm sàng của IFN-alpha bao gồm

Điều trị viêm gan C mãn tính Viêm gan C, mạn tính Viêm gan C là nguyên nhân phổ biến gây viêm gan mạn tính. Bệnh thường không có triệu chính đến khi các biểu hiện của bệnh gan mạn xuất hiện. Điều trị là bằng thuốc kháng vi-rút tác động trực... đọc thêm , Liên quan đến AIDS Kaposi sarcoma Sarcoma Kaposi Kaposi sarcoma (KS) là một khối u mạch máu nhiều ổ gây ra bởi herpesvirus loại 8. Nó có thể xảy ra trong các bệnh cổ điển, liên quan đến AIDS, hoặc do tính đặc hữu (ở châu Phi), và chứng rối... đọc thêm
, bệnh bạch cầu tế bào sợi, bệnh bạch cầu tủy mạn tính Lơ xê mi kinh dòng tủy (CML) Lơ xê mi kinh dòng tủy (CML) xuất hiện khi tế bào gốc vạn năng chuyển dạng ác tính và tăng sinh tủy, dẫn tới một sự sản xuất thừa quá mức các hạt bạch cầu hạt chưa trưởng thành. Ban đầu không... đọc thêm
, và di căn u hắc tố Ung thư sắc tố U sắc tố ác tính phát sinh từ các tế bào sắc tố trong một vùng có màu sắc (ví dụ da, niêm mạc, mắt hoặc hệ thần kinh trung ương). Di căn liên quan đến độ sâu của sự xâm nhập trong trung bì.... đọc thêm

IFN-beta được tạo ra bởi nguyên bào sợi.

Các hiệu ứng chính của IFN-beta là

Ức chế sự nhân lên của virus
Tăng cường biểu hiện MHC ở lớp I

Các ứng dụng lâm sàng của IFN-beta bao gồm

Giảm đợt bùng phát trong tái phát bệnh đa xơ cứng

IFN-gamma được sản xuất bởi các tế bào NK, TC1 , và TH1 .

Các hiệu ứng chính của IFN-gamma là

Ức chế sự nhân lên của virus
Tăng biểu hiện MHC lớp I và II
Kích hoạt macrophage
Sự đối kháng với một số hoạt động của IL-4
Ức chế sự gia tăng tế bào TH2

Các ứng dụng lâm sàng của IFN-gamma bao gồm

Kiểm soát nhiễm trùng ở bệnh u hạt mạn tính Bệnh u hạt mạn tính (CGD) Bệnh u hạt mạn tính được đặc trưng bởi bạch cầu không thể sản xuất hợp chất hoạt hóa O2 và bởi các khuyết tật trong chức năng diệt khuẩn tế bào thực bào. Các hiện tượng bao gồm nhiễm trùng tái... đọc thêm
Trì hoãn tiến triển trong bệnh xương đá nặng ác tính

Interleukins

IL-1 (alpha và beta) được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, nội mạc, đại thực bào, tế bào monocytes và các tế bào diệt tự nhiên (NK).

Tác động chính của IL-1 là

Kích hoạt tế bào T bằng cách tăng cường sản xuất các cytokine (ví dụ, IL-2 và thụ thể của nó)
Tăng cường tăng sinh tế bào B và trưởng thành
Tăng cường gây độc tế bào NK
Kích thích IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF và prostaglandin E2 sản xuất bởi các đại thực bào
Hoạt động tiền viêm bằng cách kích thích các chemokine, ICAM-1 và VCAM-1 trên nội mạc
Khởi phát giấc ngủ, chán ăn, giải phóng các yếu tố mô, các phản ứng giai đoạn cấp tính, và sự hủy xương bởi tế bào hủy xương
Tình trạng gây sốt nội sinh

Sự liên quan lâm sàng của IL-1 bao gồm

Cho kháng thể IL-1 beta mAb, điều trị các hội chứng định kỳ liên quan cryopyrin và viêm khớp tự phát tuổi thanh thiếu niên
Cho Tác nhân đối kháng thụ thể IL-1 (IL-1RA), điều trị cho người lớn với bệnh RA từ trung bình đến nặng và bệnh nhân bệnh viêm đa cơ quan khởi phát ở trẻ sơ sinh Các hội chứng chu kỳ liên quan đến cryopyrin di truyền là một nhóm các tình trạng tự viêm được kích hoạt bởi nhiệt độ môi trường lạnh; bao gồm hội chứng tự viêm do lạnh gia đình, hội chứng Muckle-Wells... đọc thêm (NOMID)

IL-2 được sản xuất bởi tế bào TH1 .

Tác động chính của IL-2 là

Kích thích sự phát triển của tế bào T và B được kích hoạt
Tăng cường độc tế bào NK và tiêu diệt các tế bào khối u và vi khuẩn bởi các monocytes và các đại thực bào

Liên quan lâm sàng của IL-2 bao gồm

Với IL-2, điều trị ung thư biểu mô tế bào thận di căn và khối u ác tính di căn
Với kháng thể mAb kháng IL-2 receptor, giúp phòng ngừa thải ghép thận cấp

IL-4 được sản xuất bởi các tế bào mast, các tế bào NK, các tế bào NKT, các tế bào T-gamma-delta, TC2 , và TH2 .

Tác động chính của IL-4 là

Kích thích TH2
Kích thích kích hoạt sự tăng sinh của tế bào B, T, và tế bào mast
Tăng cường các phân tử MHC lớp II trên tế bào B và các đại thực bào, và CD23 trên tế bào B
Giảm quá trình sản xuất IL-12, do đó ức chế biệt hóa TH1
Tăng cường tế bào đại thực bào thực bào
Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE

Sự liên quan lâm sàng của IL-4 bao gồm

Sự tham gia của IL-4 (với IL-13) trong sản xuất IgE trong cơ địa dị ứng

IL-5 được sản xuất bởi các tế bào mast và TH2 .

Tác động chính của IL-5 là

Kích thích sự tăng sinh bạch cầu ái toan và kích hoạt tế bào B
Khởi động chuyển sang IgA

Sự liên quan lâm sàng của IL-5 bao gồm

Với kháng thể kháng IL-5 mAb, hiệu quả trong điều trị bệnh nhân hen nặng tăng bạch cầu ái toan trong máu

IL-6 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, nguyên bào sợi, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và TH2 .

Tác động chính của IL-6 là

kích thích sự biệt hóa của tế bào B thành tương bào và sự biệt hóa của các tế bào gốc tủy
Kích thích các phản ứng giai đoạn cấp Các chất phản ứng giai đoạn cấp (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm
Tăng cường tăng sinh tế bào T
Kích thích biệt hóa tế bào TC
tình trạng gây sốt

Sự liên quan lâm sàng của IL-6 bao gồm

Với kháng thể kháng IL-6, điều trị bệnh Castleman ở bệnh nhân âm tính với HIV và herpesvirus 8 (HHV-8)
Cho kháng thể mAb, kháng IL-6 , điều trị viêm khớp dạng thấp khi đáp ứng với thuốc đối kháng TNF không hoàn toàn và điều trị bệnh viêm khớp tự phát tuổi thanh thiếu niên

IL-7 được tạo ra bởi tủy xương và các tế bào mô liên kết tuyến ức.

Tác động chính của IL-7 là

Kích thích sự biệt hóa của tế bào gốc lymphoid thành tiền thân của tế bào T và tế bào B
Kích hoạt tế bào T trưởng thành

Vai trò của IL-7 trong sự biệt hóa tế bào T đã dẫn đến những thử nghiệm lâm sàng về IL-7 như là một tác nhân kích thích miễn dịch tiềm năng trong điều trị nhiễm virus và ung thư.

IL-8 (chemokine) được sản xuất bởi các tế bào nội mô, đại thực bào và bạch cầu đơn nhân.

Hiệu quả chính của IL-8 là

Trung gian hóa ứng động và kích hoạt bạch cầu trung tính

Sự liên quan lâm sàng của IL-8 bao gồm

Cho Thuốc đối kháng IL-8, tiềm năng điều trị các chứng bệnh viêm mạn tính

IL-9 được sản xuất bởi THtế bào.

Tác động chính của IL-9 là

Kích thích sự tăng sinh thymo bào
Tăng cường sự phát triển tế bào mast
Hoạt động phối hợp với IL-4 để làm chuyển đổi sang IgG1 và IgE

Các thử nghiệm lâm sàng đối với mAbs kháng IL-9 trong hen phế quản thường không thể hiện được hiệu quả.

IL-10 được tạo ra bởi các tế bào B, các đại thực bào, các monocyte, TC tế bào, TH2 tế bào, và các tế bào T điều hòa.

Tác động chính của IL-10 là

Ức chế sự bài tiết IL-2 của tế bào TH1 người
Giảm quá trình sản xuất các phân tử MHC hạng II và cytokine (ví dụ, IL-12) bằng các monocytes, macrophages, và các tế bào đuôi, do đó ức chế biệt hóa TH 1 tế bào
Ức chế tăng sinh tế bào T
Tăng cường sự biệt hóa tế bào B

Ứng dụng lâm sàng của IL-10 bao gồm

Có thể ức chế phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

IL-12 được tạo ra bởi các tế bào B, tế bào đuôi, các đại thực bào, và các monocytes.

Tác động chính của IL-12 là

Vai trò quan trọng trong sự biệt hóa TH1
Kích thích sự gia tăng tế bào TH1, tế bào T CD8, tế bào T-gamma-delta và tế bào NK và sự sản xuất IFN-gamma của chúng
Tăng cường NK và Tế bào T CD8 gây độc tế bào

Sự liên quan lâm sàng của IL-12 bao gồm

Với kháng thể kháng IL-12 mAb, điều trị bệnh vẩy nến thể mảng và viêm khớp vẩy nến

IL-13 được sản xuất bởi các tế bào mast và tế bào TH2.

Tác động chính của IL-13 là

Ức chế kích hoạt và tiết cytokine bởi các đại thực bào
Kích hoạt sự tăng sinh tế bào B
Tăng cường các phân tử MHC lớp II và CD23 đối với tế bào B và bạch cầu đơn
Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE
Khởi tạo VCAM-1 trên nội mạc

Sự liên quan lâm sàng của IL-13 bao gồm

Sự tham gia của IL-13 (với IL-4) trong sản xuất IgE trong cơ địa dị ứng

IL-15 được sản xuất bởi tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào monocytes, tế bào NK và tế bào T.

Tác động chính của IL-15 là

Kích thích sự tăng sinh của tế bào T, tế bào NK và kích hoạt các tế bào B
Kích thích sự sản sinh cytokine và gây độc tế bào các tế bào NK và các tế bào T CD8
Hoạt động hóa ứng động đối với tế bào T
Kích thích sự phát triển biểu mô ruột

Ứng dụng lâm sàng của IL-15 bao gồm

Tiềm năng kích thích miễn dịch trong điều trị ung thư

IL-17 (A và F) được tạo ra bởi tế bào TH17, tế bào T gamma-delta, tế bào NKT và đại thực bào

Tác động chính của IL-17 là

Hoạt động tiền viêm
Kích thích sản xuất cytokines (ví dụ TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8, G-CSF)

Sự liên quan lâm sàng của IL-17 bao gồm

Cho kháng thể kháng IL-17A, điều trị người lớn có viêm cột sống dính khớp hoạt động, viêm khớp vẩy nến hoạt động, hoặc bệnh vẩy nến thể mảng

IL-18 được tạo ra bởi bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, và các tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-18 là

Khởi tạo IFN-gamma sản xuất bởi các tế bào T
Tăng cường khả năng gây độc của tế bào NK

IL-18 đã được thử nghiệm như một tác nhân miễn dịch điều trị trong ung thư, nhưng hiệu quả vẫn chưa được xác định.

IL-21 được sản xuất bởi các tế bào NKT và TH tế bào.

Tác động chính của IL-21 là

Kích thích tăng sinh tế bào B sau khi liên kết chéo CD40
Kích thích tế bào NK
Đồng kích hoạt của tế bào T
Kích thích tăng sinh tế bào tiền thân của tủy xương

Sự liên quan lâm sàng của IL-21 bao gồm

Trong các thử nghiệm lâm sàng, kích thích các tế bào T gây độc tế bào và tế bào NK trong ung thư
Cho tác nhân đối kháng IL-21, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-22 được sản xuất bởi các tế bào NK, TH17 tế bào, và các tế bào gamma-delta.

Tác động chính của IL-22 là

Hoạt động tiền viêm
Khởi phát quá trình tổng hợp các phản ứng giai đoạn cấp

Sự liên quan lâm sàng của IL-22 bao gồm

Cho tác nhân đối kháng IL-22, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-23 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai và các đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-23 là

Kích thích TH tăng sinh nhanh

Ứng dụng lâm sàng của IL-23 bao gồm

Cho kháng thể IL-23, điều trị bệnh vẩy nến thể mảng và viêm khớp vẩy nến

IL-24 được tạo ra bởi các tế bào B, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân mono và tế bào T.

Tác động chính của IL-24 là

Ức chế tăng trưởng tế bào khối u
Kích thích chết theo chương trình trong tế bào khối u

Ứng dụng lâm sàng của IL-24 bao gồm

Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-27 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, bạch cầu đơn nhân mono và đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-27 là

Kích thích TH1

Ứng dụng lâm sàng của IL-27 bao gồm

Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-32 được sản xuất bởi các tế bào NK và các tế bào T.

Tác động chính của IL-32 là

Hoạt động tiền viêm
Sự tham gia vào quá trình apoptosis do tế bào T gây ra và kích hoạt

Ứng dụng lâm sàng của IL-32 bao gồm

Tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-33 được tạo ra bởi các tế bào nội mô, tế bào liên kết và tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-33 là

Kích thích TH2 cytokines
Khuyến khích tăng bạch cầu ái toan

Ứng dụng lâm sàng của IL-33 bao gồm

Cho các thuốc đối kháng IL-33, có tiềm năng trong điều trị hen

IL-35 được tạo ra bởi các tế bào T điều hòa, các đại thực bào và các tế bào đuôi gai.

Hiệu quả chính của IL-35 là

Chống viêm, ví dụ, bằng cách tạo ra các tế bào T và B điều tiết và ức chế TH17

Ứng dụng lâm sàng của IL-35 bao gồm

Khả năng ngăn chặn phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

Các yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF)

TGF-beta được sản xuất bởi các tế bào B, đại thực bào, các tế bào mast, và TH3 .

Tác dụng chính của TGF-beta là

Hoạt động tiền viêm (ví dụ, bằng hấp dẫn hóa học của các monocytes và macrophage) bên cạnh còn hoạt động chống viêm (ví dụ, bằng cách ức chế sự tăng sinh lymphocyte)
Khởi động chuyển sang IgA
Khuyến khích tái tạo mô

Các thử nghiệm lâm sàng của Thuốc đối kháng TGF-beta (ví dụ, oligonucleotides antisense) trong ung thư đang được tiến hành.

Yếu tố hoại tử khối u (TNFs)

TNF-alpha (cachectin) được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào mast, tế bào monocytes, tế bào NK và TH tế bào.

Tác động chính của TNF-alpha bao gồm

Độc đối với tế bào khối u
Chứng suy nhược
Kích thích tiết của một số cytokine (ví dụ, IL-1, GM-CSF, IFN-gamma)
Kích thích E-selectin trên nội mạc
Kích hoạt macrophage
Hoạt động kháng virut

Sự liên quan lâm sàng của TNF-alpha bao gồm

Với chất đối kháng TNF-alpha (thụ thể đơn hoặc hòa tan), điều trị viêm khớp dạng thấp Viêm khớp dạng thấp (RA) Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm
, mảng bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm , Bệnh Crohn Bệnh Crohn Bệnh Crohn là một bệnh viêm ruột xuyên thành mạn tính, thường ảnh hưởng đến hồi tràng và đại tràng nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hoá. Triệu chứng bao gồm tiêu chảy và... đọc thêm
kháng với điều trị tiêu chuẩn, viêm loét đại tràng Viêm loét đại tràng Viêm loét đại tràng là một bệnh viêm mạn tính và loét xuất hiện ở niêm mạc đại tràng, đặc trưng nhất bởi tiêu chảy phân máu. Có thể xảy ra các triệu chứng ngoài ruột, đặc biệt là viêm khớp.... đọc thêm
, viêm tuyến mồ hôi mưng mủ Viêm tuyến mồ hôi mủ Viêm tuyến mồ hôi mủ là một quá trình viêm mãn tính, sẹo, xơ cứng xảy ra ở vùng nách, háng và xung quanh núm vú và hậu môn. Chẩn đoán bằng khám lâm sàng. Điều trị phụ thuộc vào giai đoạn. Viêm... đọc thêm
, viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp là bệnh điển hình của nhómbệnh lý viêm khớp - cột sống và bệnh hệ thống đặc trưng bởi viêm cốt sống, viêm các khớp lớn ngoại vi, và ngón chân; đau lưng về đêm; cứng lưng... đọc thêm
, viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến Bệnh viêm khớp vẩy nến là bệnh lý viêm khớp - cột sống và viêm khớp mạn tính xảy ra ở người bị bệnh vẩy nến da hoặc móng tay. Viêm khớp thường không đối xứng và một số thể viêm khớp đốt ngón... đọc thêm
và đa khớp bệnh viêm khớp tuổi thanh thiếu niên Viêm khớp tự phát thiếu niên (JIA) Bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên là một nhóm các bệnh khớp với khởi phát bệnh dưới 16 tuổi. viêm khớp, sốt, phát ban, hạch to, lách to và viêm mống mắt là các triệu chứng đặc hiệu cho từng... đọc thêm

TNF-beta (lymphotoxin) được sản xuất bởi TC tế bào và TH1 .

Tác động chính của TNF-beta bao gồm

Độc tế bào đối với tế bào khối u
Hoạt động kháng virut
Tăng cường thực bào bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào
Sự tham gia vào phát triển cơ quan bạch huyết

Sự liên quan lâm sàng của TNF-beta bao gồm

Cho Chất đối kháng TNF-beta, những hiệu ứng tương tự đối với những thuốc đối kháng TNF-alpha đã được thiết lập tốt nhưng không được chứng tỏ là ưu việt hơn

Hỏi Đáp Là gì

Interferon là gì sinh 10

Các chất phản ứng giai đoạn cấp

Kháng thể

Cấu trúc kháng thể

Thụ thể tế bào B.

Các lớp kháng thể

Cytokines

Chemokines

Các yếu tố kích thích cụm (colony-stimulating factors - CSF)

Interferon

Interleukins

Các yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF)

Yếu tố hoại tử khối u (TNFs)

Bài Viết Liên Quan

Quảng Cáo

Có thể bạn quan tâm

Quảng cáo

Xem Nhiều

Quảng cáo

Chúng tôi

Điều khoản

Trợ giúp

Mạng xã hội